Régime de longévité — cuisine à l’italienne

La cuisine italienne est renom­mée pour sa diver­sité et la richesse de ses saveurs. C’est aussi une qualité de l’ou­vrage La dieta della longe­vità — en fran­çais, Le Régime de longé­vité (2018^N1) — publié par Valter D Longo^N2, cher­cheur à l’uni­ver­sité du sud de Californie. La lecture en est pleine d’agré­ment, et l’au­teur, émigré aux USA, a très bien su mettre en valeur sa culture d’origine.

Pour la diver­sité, je retien­drais plutôt l’image d’un restau­rant italien expa­trié : on y sert des nour­ri­tures saines et revi­go­rantes — exer­cice d’en­du­rance, entraî­ne­ment frac­tionné de haute inten­sité, jeûne inter­mit­tent, régime simu­lant le jeûne… — mais la plupart de ces « anti­pasti » ont été depuis long­temps plébis­ci­tés par les avocats d’une vie saine. Le Régime de longé­vité ne révèle pas les secrets des super­cen­te­naires^N3 italiennes dont nous aurions besoin pour figu­rer un jour au palma­rès du Gerontology Research Group^N4…

Par contre, le « régime » en ques­tion, véri­table plat de résis­tance de cet ouvrage, appelle une lecture critique en raison de son carac­tère icono­claste. L’auteur se fait l’avo­cat d’une pratique en déca­lage avec les régimes en vogue et les recom­man­da­tions d’équipes de recherche en nutri­tion. Dans les grandes lignes, le Régime de longé­vité défend la cause d’un régime pesco-végétarien^N5 — sans viande, sans œufs ni produits laitiers — et le rempla­ce­ment quasi inté­gral des protéines animales par des protéines végétales.

Valter Longo appuie son propos sur des travaux scien­ti­fiques, dont ceux qu’il a diri­gés ou cosi­gnés. Mais sa démarche est-elle vrai­ment scientifique ?

Sommaire

⇪ Vive la « juventologie » !

Les pages 41 à 48 sont un brillant plai­doyer pour un chan­ge­ment para­dig­ma­tique ambi­tieux : plutôt que de s’achar­ner à faire le tri entre diverses théo­ries du vieillis­se­ment, en contes­tant par exemple les théo­ries évolu­tion­nistes les plus répan­dues, il convien­drait d’étu­dier les condi­tions d’une longue vie en bonne santé. Valter Longo écrit (2018^N1 page 46) :

C’est là que ma théo­rie de la longé­vité program­mée devient centrale en affir­mant que comprendre comment et pour­quoi nous vieillis­sons est moins impor­tant que de comprendre comment rester jeunes. Aussi ai-je formé le terme de “juven­to­lo­gie” (du latin juventa, jeunesse) à dessein, pour dési­gner l’étude de la jeunesse.

L’auteur décrit les résis­tances qu’il a rencon­trées en défen­dant cette approche, exposé au cloi­son­ne­ment de la recherche acadé­mique. Pourtant, sa propo­si­tion n’est pas nouvelle. « Comment vivre long­temps en bonne santé » est la ques­tion fonda­men­tale que se posent de nombreux cher­cheurs, prati­ciens de santé, entraî­neurs spor­tifs, théra­peutes non conven­tion­nels et adeptes de l’hy­gié­nisme depuis le début du 20^e siècle en Occident. Certains y ont apporté des solu­tions proches de celle de Valter Longo, d’autres fran­che­ment à l’op­posé comme par exemple les pratiques « végane » et « paléo »…

La chance de Valter Longo a été d’être admis en 1992 dans une équipe de recherche sur la longé­vité à l’uni­ver­sité de Californie – Los Angeles (UCLA), où il a pu se former jusqu’au docto­rat, renon­çant à la carrière musi­cale pour laquelle il avait émigré aux États-Unis (page 48). Au vu des piètres résul­tats de l’ex­pé­ri­men­ta­tion sur des souris, orga­nismes à son avis « trop complexes », il est passé au dépar­te­ment de biochi­mie pour étudier le vieillis­se­ment des levures. Entouré à UCLA d’une équipe excep­tion­nelle — dont « trois Prix Nobel et de nombreux membres de l’Académie natio­nale des sciences » — il a fait des décou­vertes impor­tantes sur le vieillis­se­ment des cellules (de levure), notam­ment que « le sucre était le nutri­ment qui les faisait vieillir plus rapi­de­ment et mourir plus tôt, en modi­fiant l’ex­pres­sion des gènes Ras et PKA et en désac­ti­vant les facteurs et les enzymes qui les proté­geaient de l’oxy­da­tion ». Découverte qu’il a consi­gnée dans sa thèse de docto­rat et deux publi­ca­tions — voir sur ce sujet Longo VD (2003^N7). Il ajoute (2018^N1 pages 53–54) :

Il fallut encore six autres années avant que je puisse publier dans la revue Science mes données sur les gènes acti­vés par les sucres, avec la décou­verte, par mon labo­ra­toire à l’USC [Université de Californie du Sud], des gènes du vieillis­se­ment (Tor et S6K) acti­vés par des acides aminés et des protéines [Fabrizio P et al., 2001^N8]. Il en fallut huit autres encore avant que plusieurs labo­ra­toires ne confirment expé­ri­men­ta­le­ment ces données sur la souris, et dix de plus pour que mon labo­ra­toire four­nisse la première preuve que les mêmes gènes et les mêmes voies méta­bo­liques protègent aussi les êtres humains des mala­dies liées au vieillis­se­ment, en étudiant un groupe d’Équatoriens de petite taille, porteurs d’un récep­teur défec­tueux de l’hor­mone de crois­sance [syndrome de Laron^N6].

La suite de l’his­toire est capti­vante (pages 54, 56) :

C’est en 2011 que nous avons publié l’étude la plus impor­tante, dans Translational Medicine [Guevara-Aguirre J et al., 2011^N9] : nous y avons démon­tré que ces personnes ne souf­fraient quasi­ment pas de cancer ni de diabète, en dépit d’une alimen­ta­tion et d’un mode de vie déplo­rable. […] Cette étude a été la première vraie démons­tra­tion de ma théo­rie sur le vieillis­se­ment, où je postule que des gènes semblables ou iden­tiques contrôlent le vieillis­se­ment aussi bien dans les orga­nismes simples (comme les levures) que complexes (y compris chez l’homme).

Il annonce ensuite des travaux sur les liens entre nutri­ments, gènes, vieillis­se­ment et mala­dies, que l’on peut résu­mer ainsi (page 57) :

L’âge étant le prin­ci­pal facteur de risque de déve­lop­pe­ment des mala­dies les plus graves, mieux vaut inter­ve­nir sur le vieillis­se­ment plutôt que de cher­cher à préve­nir et soigner les prin­ci­pales mala­dies une par une. […] Nous avons désor­mais les moyens d’in­ter­ve­nir sur le risque de mala­dies en agis­sant sur le “programme de longé­vité” : en orches­trant les prin­ci­paux régu­la­teurs de ce programme grâce à l’alimentation.

⇪ Travaux en cancérologie

La deuxième passion de Valter Longo a été d’uti­li­ser la biochi­mie pour résoudre des problèmes médi­caux (2018^N1 page 59) :

J’ai toujours pensé qu’en appli­quant nos connais­sances biochi­miques à la méde­cine, nous pour­rions faire beau­coup pour les patients, mais aussi plus vite et à un faible coût.

Les résul­tats de cette orien­ta­tion (page 60) :

Ces efforts abou­tirent à nos décou­vertes sur la résis­tance et la sensi­bi­li­sa­tion diffé­ren­tielle au stress, qui utilisent le jeûne prolongé pour pous­ser les cellules saines à entrer dans un état de haute protec­tion tout en rendant les cellules cancé­reuses haute­ment vulné­rables à la chimio­thé­ra­pie et aux autres trai­te­ments antitumoraux.

Ces travaux l’ont amené à préco­ni­ser le jeûne et le régime simu­lant le jeûne (FMD, Fasting Mimicking Diet^N10) en préven­tion et en complé­ment du trai­te­ment des cancers (2018^N1 pages 100–153) — voir mon article Cancer - approche métabolique.

⇪ Cinq piliers de la recherche

La stra­té­gie de Valter Longo pour la recherche sur la longé­vité en bonne santé repose sur cinq « piliers » (2018^N1 pages 70–75) :

1. La recherche fonda­men­tale en biogérontologie/“juventologie”
2. La recherche épidémiologique
3. Les essais cliniques
4. L’étude des centenaires
5. La compré­hen­sion des systèmes complexes

Nous verrons que certains piliers sont fragiles, voire chan­ce­lants dès qu’il s’agit de nutri­tion… Pour illus­trer le cinquième pilier (page 74), Longo s’empresse par exemple à condam­ner le régime hyper­pro­téiné, hyper­li­pi­dique et à faible valeur en glucides que beau­coup adoptent actuel­le­ment, y compris en Italie (beau­coup de viande, peu de pain, de pâtes, etc.). Ce dont il parle, en réalité, est un des régimes amin­cis­sants desti­nés à n’être obser­vés que jusqu’à l’éli­mi­na­tion du surpoids. Effectivement, tout régime hyper­pro­téiné, même effi­cace pour la perte de poids, n’est pas sans danger dans la duré. On peut citer le régime Dukan^N11 qui fait des émules en France et présente de nombreux effets secon­daires outre une reprise de poids au bout de 4 ans chez 80% des adeptes. Longo confond ce régime — ou celui d’Atkins^N12 plus connu aux USA — avec une diète « pauvre en glucides et riche en graisses » (LCHF – Low Carb High Fat) qui peut être prati­quée indé­fi­ni­ment si elle n’est pas asso­ciée à une surcon­som­ma­tion de protéines — voir mes articles Glucides ou lipides et Protéines,

Le premier pilier « recherche fonda­men­tale » est exposé dans l’ou­vrage (2018^N1 pages 97–100), le deuxième « épidé­mio­lo­gie » dans les pages 100 à 103 et le troi­sième « études cliniques » de 103 à 105. La recherche fonda­men­tale est illus­trée prin­ci­pa­le­ment par son expé­ri­men­ta­tion sur les souris, l’épi­dé­mio­lo­gie par l’ana­lyse des données nutri­tion­nelles du NHAES (voir ci-dessous) et les études cliniques par une sélec­tion d’études cliniques qui paraissent confir­mer certaines des hypo­thèses. Il est inté­res­sant de noter (page 103) qu’il mentionne avec convic­tion l’étude d’Estruch R et al. (2013^N13) rétrac­tée en 2018^N14 puis repu­bliée, annon­çant une réduc­tion de 30% du risque cardio­vas­cu­laire chez les adeptes de régime médi­ter­ra­néen^N15. Dans mon article Soigner ses artères, j’ai signalé que les sujets des deux groupes « régime médi­ter­ra­néen » y avaient consommé plus de viande rouge ou trans­for­mée que ceux du groupe témoin.

⇪ Supercentenaires italien·ne·s

Venons-en au quatrième pilier… Jusqu’à plus ample infor­ma­tion, je garde sous le coude l’hy­po­thèse de facteurs socio-économiques — incom­plé­tude des données d’état-civil, fraude à la retraite ou aux aides sociales etc. — ayant pu brouiller les statis­tiques de cente­naires dans les régions de l’Italie où Valter Longo et ses collègues mènent des enquêtes : Molochio, la Calabre et la Ligurie. Cette hypo­thèse — voir mon article Supercentenaires : des statistiques dérangeantes —n’ap­por­te­rait rien de neuf puisque toutes les enquêtes ont été menées dans les zones bleues^N17 sans s’at­tar­der sur les statis­tiques : Californie, Andes du sud de l’Équateur, Japon (Okinawa), Russie, Pays-Bas et sud de l’Allemagne (Longo V, 2018, N1 page 16).

La passion de Valter Longo pour le sujet de la longé­vité en géné­ral — comment conti­nuer à être parfai­te­ment « fonc­tion­nel » après quatre-vingt-dix ou cent ans — est un abou­tis­se­ment du vécu de situa­tions très diverses dans son parcours de vie : son émigra­tion aux USA (Chicago) suivie d’un séjour dans un camp d’en­traî­ne­ment de l’ar­mée améri­caine puis d’une forma­tion à l’uni­ver­sité du Texas du Nord, et enfin son affi­lia­tion à l’uni­ver­sité de Californie de Los Angeles.

Bien avant de deve­nir cher­cheur, il avait acquis de cette expé­rience la convic­tion qu’un facteur déter­mi­nant de longé­vité (en bonne santé) devait être la nutri­tion. Son ouvrage est riche d’anec­dotes émou­vantes. Le problème est que ses obser­va­tions person­nelles sur les habi­tudes alimen­taires qu’il avait lui-même emprun­tées, par choix ou par obli­ga­tion, l’ont conduit à tenter de prou­ver que ce qu’il ressen­tait était vrai. Cette manière de procé­der n’est pas compa­tible avec une démarche scien­ti­fique où toutes les hypo­thèses plau­sibles devraient rester ouvertes. Selon le critère de réfu­ta­bi­lité^N18 de Karl Poppert, l’ex­pé­ri­men­ta­tion devrait plutôt viser à réfu­ter — « falsi­fier » — une hypo­thèse pour établir sa soli­dité. En sélec­tion­nant des études dans le seul but de renfor­cer une hypo­thèse — ce que les cher­cheurs appellent du cherry picking^N19, la « cueillette de cerises » immé­dia­te­ment à leur portée — la confu­sion est inévi­table entre des corré­la­tions et des liens de causa­lité.

L’idéal de bonne pratique (et d’éthique) scien­ti­fique formulé par Poppert est malheu­reu­se­ment souvent trans­gressé par les cher­cheurs sans qu’ils en aient bien conscience, surtout dans le domaine de la nutri­tion où les biais psycho­lo­giques et cultu­rels sont légion. Il est regret­table, par exemple, que Valter Longo n’ait pas mentionné les douze années d’en­quête du nutri­tion­niste Weston Price^N20 sur tous les conti­nents — voir mon article Nutrition et dégénérescence physique… Mais pas si surpre­nant, sachant que leurs conclu­sions divergent fortement !

Les cente­naires rencon­trés par Valter Longo en Italie appar­tiennent à des popu­la­tions pauvres qui, dans le passé, se nour­ris­saient essen­tiel­le­ment de produits de la pêche, de céréales, de légu­mi­neuses et légumes culti­vés loca­le­ment, agré­men­tés d’huile d’olive et de fruits frais ou « en coque » (en réalité des graines). C’est un régime pesco-végétarien^N5 simi­laire à ceux qu’on regroupe aujourd’­hui sous l’ap­pel­la­tion régime médi­ter­ra­néen^N15. Les gens manquaient de ressources pour s’of­frir de la viande et des produits laitiers. Les sucre­ries et les aliments trans­for­més étaient raris­simes. Il appa­raît toute­fois, dans les entre­tiens avec ces cente­naires, que leur modèle nutri­tion­nel a évolué au cours de leur exis­tence de par l’ac­cès à des denrées autre­fois réser­vées aux familles aisées. Longo écrit (2018^N1 page 111) :

[…] ces cente­naires vivent désor­mais avec les familles de leurs enfants qui ont adopté un style alimen­taire plus moderne, riche en protéines et à base de produits d’ori­gine animale. Aussi avons-nous émis l’hy­po­thèse que cette tran­si­tion, qui a géné­ra­le­ment eu lieu quand ils avaient 80–90 ans, peut avoir contri­bué à leur extrême longévité.

Il s’ap­puie pour soute­nir cette hypo­thèse sur des travaux — menés prin­ci­pa­le­ment en expé­ri­men­ta­tion animale —qui montre­raient que (page 111) :

[…] l’IGF‑1 [N21] et autres hormones contri­buant au vieillis­se­ment peuvent atteindre des taux très bas après 80 ans ; ce qui fait qu’un régime stric­te­ment moins riche en protéines est moins effi­cace contre le cancer et le diabète, et suscep­tible d’en­traî­ner des dysfonc­tion­ne­ments immu­ni­taires et des diffi­cul­tés de cicatrisation.

Dans d’autres contextes (données du NHAES) il a été contraint de placer la barre à 65 ans plutôt que 80… La ques­tion du dosage des protéines et de son effet sur les hormones respon­sables du vieillis­se­ment est trai­tée plus bas.

Le régime de la doyenne de l’Italie Emma Morano (morte à 117 ans^N22) était, aux dires de Valter Longo, « depuis plusieurs décen­nies pas parti­cu­liè­re­ment sain » (Longo V, 2018^N1 page 65) puis­qu’elle consom­mait chaque jour 3 œufs et 100 à 150 grammes de viande crue (voir la vidéo posi­tion­née^N23). Il s’en explique ainsi (N1 page 114) :

Je voulus néan­moins comprendre, et il appa­rut lors de nos entre­vues que l’ali­men­ta­tion d’Emma, des décen­nies durant, avait été plus riche en végé­taux, avait comporté quan­tité de riz et de mines­trones, et qu’à un âge avancé elle avait mangé davan­tage d’in­gré­dients d’ori­gine animale. Mais j’eus surtout la confir­ma­tion qu’Emma possé­dait proba­ble­ment les « bons gènes », qui multi­plient la possi­bi­lité pour une personne d’at­teindre 100 ans. […] J’ajouterai qu’Emma Morano était entre les mains d’un remar­quable méde­cin, le docteur Carlo Bava, qui a contri­bué à sa longé­vité par de bonnes déci­sions médi­cales pendant trente ans.

Il oublie de dire que c’est dès 20 ans qu’elle a commencé à consom­mer ses œufs quoti­diens sur recom­man­da­tion de son remar­quable méde­cin^N22… Valter Longo ne fait rien d’autre, dans ce commen­taire, que signa­ler des variables confon­dantes^N24 que les enquêtes nutri­tion­nelles ne prennent pas en compte et qui suffisent à les disqualifier.

Pour brouiller un peu l’es­prit critique de son audi­toire, l’au­teur recon­naît (page 114) : « Parlez à cent cente­naires, et vous aurez cent élixirs de longé­vité diffé­rents ». Puis il reprend la main en rappe­lant son credo (page 115) : « En tout état de cause, l’ali­men­ta­tion demeure notre meilleur outil pour préve­nir et soigner les mala­dies ».

⇪ Les Adventistes… et les autres

L’étude de Gary Fraser et DJ Shavlik (2001^N25) sur la longé­vité de 34 192 Adventistes de Californie âgés de plus de 30 ans et suivis pendant 12 ans est citée dans l’ou­vrage (2018^N1 pages 116–117). Valter Longo affirme que leur végé­ta­risme expli­que­rait, dans le groupe le plus favo­rable, un accrois­se­ment jusqu’à 10 ans d’es­pé­rance de vie chez les hommes et 6 chez les femmes, en compa­rai­son avec le reste de la popu­la­tion cali­for­nienne. La diffé­rence moyenne, tous groupes confon­dus, n’est toute­fois que de 7.3 ans pour les hommes et 4.4 ans pour les femmes (2001^N25 page 1646).

Cette conclu­sion aurait appelé un examen paral­lèle de travaux sur une autre popu­la­tion de la même région obser­vant presque les mêmes règles de vie. C’est le cas de la commu­nauté mormone de Californie. L’étude d’Enstrom JE & Breslow L (2008^N26) portant sur 25 647 personnes suivies pendant 24 ans, a mesuré une augmen­ta­tion de 9.8 ans de l’es­pé­rance de vie chez les hommes et 5.6 chez les femmes de plus de 25 ans (N26 page 135).

Il en découle que les Mormons vivent plus long­temps que les Adventistes en Californie. Or, si les Adventistes sont majo­ri­tai­re­ment végé­ta­riens, les Mormons ne font que suivre la recom­man­da­tion d’un régime « équi­li­bré ». Cette compa­rai­son suffit à prou­ver que la consom­ma­tion de viande n’est pas le facteur garan­tis­sant la longé­vité accrue de ces popu­la­tions. Celle-ci tien­drait plutôt à l’adhé­sion à des règles de sobriété (absti­nence de tabac, d’al­cool, de drogues etc.), un haut niveau d’édu­ca­tion et une forte cohé­sion sociale asso­ciée à la pratique reli­gieuse. Le léger avan­tage des Adventistes végé­ta­riens sur les non-végétariens — envi­ron 2 ans d’es­pé­rance de vie (2001^N25 page 1647) — est peut-être lié à des compor­te­ments influant sur d’autres para­mètres non réper­to­riés. Contrairement à ce qu’en rapporte Longo, les auteurs de l’étude ont conclu (2001^N25 page 1650) :

Les résul­tats discu­tés précé­dem­ment montrent que les Adventistes vivent plus long­temps, sans pouvoir iden­ti­fier les facteurs qui contri­buent à leur longé­vité accrue.

Ici encore, le biais sélec­tif de l’au­teur — citer exclu­si­ve­ment les Adventistes — met en péril la véra­cité de sa démons­tra­tion qui s’obs­tine, au fil des pages, à agiter la clochette du pesco-végétarisme…

Valter Longo fait briè­ve­ment allu­sion aux travaux de Nir Barzilai (Albert Einstein College of Medicine^N27) qui étudie les cente­naires juifs ashké­nazes de New York « qui ne songent jamais à faire de sport mais vivent pour­tant très âgés » (2018^N1 page 121). Nir Barzilai dirige le Longevity Genes Project dans lequel 500 personnes en bonne santé âgées de 95 à 112 ans et leurs enfants ont fait l’ob­jet d’une étude géné­tique. Stephen S. Hall écrit à ce sujet (2013^N28) :

Le projet Einstein a depuis pris de l’ampleur pour inclure plus de 500 cente­naires à New York et dans les envi­rons, tous d’Europe centrale et tous des Juifs ashké­nazes, une popu­la­tion histo­ri­que­ment et cultu­rel­le­ment isolée. Dans ce groupe homo­gène, les recherches ont à nouveau révélé un ensemble de gènes liés à la longé­vité, dont certains ont égale­ment été décou­verts en Italie.

Alors qu’ils rassem­blaient de plus en plus de données, les cher­cheurs d’Einstein ont remar­qué que les cente­naires ashké­nazes avaient des taux excep­tion­nel­le­ment élevés de HDL, souvent appelé la bonne forme de choles­té­rol, et que les enfants de ces cente­naires avaient des taux encore plus élevés. Cela les a inci­tés à analy­ser l’ADN d’une centaine de gènes connus pour être impli­qués dans le méta­bo­lisme du choles­té­rol. Ce qu’ils ont trouvé était une variante, un sous-type géné­tique distinct, d’un gène connu sous le nom de CETP (protéine de trans­fert des esters de choles­té­rol [N29]) qui était plus commun chez les cente­naires que chez les autres.

L’explication géné­tique est ici domi­nante dans la mesure où ces personnes ont un style de vie qui ne permet en rien de prédire leur longé­vité. Stephen Hall précise toute­fois (2013^N28) :

Mais les gènes à eux seuls ne sont pas suscep­tibles d’ex­pli­quer tous les secrets de la longé­vité, et les experts voient un récit édifiant dans les résul­tats récents concer­nant la restric­tion calo­rique. Des expé­riences menées sur 41 modèles géné­tiques diffé­rents de souris, par exemple, ont montré que la restric­tion de la prise de nour­ri­ture produi­sait des résul­tats extrê­me­ment contra­dic­toires. Environ la moitié des espèces de souris vivaient plus long­temps, mais autant d’entre elles vivaient moins long­temps avec un régime alimen­taire restreint qu’elles ne le feraient avec un régime normal. Et en août dernier, une expé­rience de longue date menée par le National Institute on Aging (NIA) a conclu que des singes soumis à un régime hypo­ca­lo­rique pendant 25 ans ne présen­taient aucun avan­tage en termes de longé­vité [2012^N30]. Passarino a fait le point alors qu’il rentrait dans son labo­ra­toire après avoir rendu visite aux cente­naires de Molochio. “Ce n’est pas qu’il existe de bons gènes et de mauvais gènes”, a‑t-il déclaré. “C’est certains gènes à certains moments. Et au final, les gènes ne repré­sentent proba­ble­ment que 25% de la longé­vité. C’est aussi l’environnement, mais cela n’explique pas tout. Et n’oubliez pas le hasard.”

⇪ Des souris et des hommes

La ques­tion des protéines est centrale dans l’ex­tra­po­la­tion au genre humain des essais sur des animaux propo­sée par Valter Longo pour justi­fier son « régime de longé­vité ». Je l’ai abor­dée dans mon article Protéines, mais d’autres détails impor­tants ont été rappor­tés sur le blog de Denise Minger^N31 dont je vais présen­ter un aperçu. Minger est une ex-végane célèbre pour son analyse critique de la « bible » des végé­ta­liens : The China Study de T. Colin Campbell (2006^N32) — voir Minger D^N33 et son entre­tien en 2010^N34.

Le travail expé­ri­men­tal à partir duquel Valter Longo construit son raison­ne­ment est l’étude de Levine LE et al. (2014^N35) qu’il a cosi­gnée. En résumé :

Les souris et les humains présen­tant des défi­cits en récep­teurs de l’hor­mone de croissance/IGF‑1 présentent une réduc­tion impor­tante des mala­dies liées à l’âge. Étant donné que la restric­tion protéique réduit l’ac­ti­vité de GHR-IGF‑1 [récep­teur de l’hor­mone de crois­sance^N36 et facteur de crois­sance analogue à l’insuline^N21], nous avons examiné les liens entre l’ap­port en protéines et la morta­lité. Les personnes enquê­tées âgées de 50 à 65 ans ayant déclaré un apport élevé en protéines ont présenté une augmen­ta­tion de la morta­lité globale de 75% et un risque de décès par cancer multi­plié par 4 au cours des 18 années suivantes. Ces asso­cia­tions étaient soit suppri­mées, soit atté­nuées si les protéines étaient déri­vées de plantes. À l’in­verse, un apport élevé de protéines était asso­cié à une réduc­tion du cancer et de la morta­lité globale chez les personnes de plus de 65 ans, mais une multi­pli­ca­tion par 5 de la morta­lité par diabète à tous les âges. Des études sur la souris ont confirmé l’effet d’un apport élevé en protéines et de la signa­li­sa­tion de GHR-IGF‑1 sur l’incidence et la progres­sion des tumeurs du sein et du méla­nome, mais égale­ment les effets néfastes d’un régime alimen­taire pauvre en protéines chez les personnes très âgées. Ces résul­tats suggèrent qu’un faible apport en protéines au cours de l’âge moyen suivi d’une consom­ma­tion de protéines modé­rée à élevée chez les adultes âgés pour­rait opti­mi­ser leur santé et leur longévité.

Première remarque pour ce qui concerne la partie « humaine » de l’étude : elle repose entiè­re­ment sur les données de l’en­quête nutri­tion­nelle NHANES III^N37 construite à l’aide de rapports « basés sur la mémoire ». Comme indi­qué dans mon article Faut-il jeter les enquêtes nutritionnelles ?, ces données manquent de fiabi­lité et ne font souvent que renfor­cer les biais des participants.

Denise Minger analyse la procé­dure de collec­tion des données de la NHAES III qui repose sur un ques­tion­naire rensei­gnant, une seule fois et de manière très subjec­tive, les aliments consom­més dans les dernières 24 heures, cette quan­ti­fi­ca­tion étant suppo­sée inva­riante pendant les 18 années de suivi des parti­ci­pants. Elle rappelle au passage l’éva­lua­tion d’Archer E et al. (2013^N38) qui ont signalé l’in­co­hé­rence des données au niveau des esti­ma­tions de calo­ries (Minger D, 2014^N31) :

De manière géné­rale, les parti­ci­pants à la NHANES ont fait un travail remar­quable en se trom­pant. Presque tout le monde a sous-déclaré le nombre de calo­ries consom­mées — les obèses sous-estimant leur consom­ma­tion de 716 calo­ries en moyenne par jour pour les hommes et de 856 calo­ries pour les femmes. C’est un peu beau­coup. Les cher­cheurs de l’étude [Archer E et al.] ont conclu que, tout au long des 40 années d’existence de la NHANES, « les données sur l’apport éner­gé­tique de la majo­rité des personnes enquê­tées… n’étaient pas plau­sibles du point de vue physiologique ».

Si les données sur les calo­ries sont fausses à ce point, comment se fier à celles sur les protéines ? Et qui plus est, raison­ner sur des quan­ti­tés de protéines expri­mées par leur équi­valent calo­rique ? Denise Minger commente : « Malgré toutes les choses magiques que peuvent faire les mathé­ma­tiques, aucun tour de magie statis­tique ne peut corri­ger des données faus­sées dès le départ ». Il reste que la NHAES III est le corpus de réfé­rence de tout ce que les cher­cheurs actuels peuvent infé­rer des habi­tudes alimen­taires des Nord-Américains, et de l’éla­bo­ra­tion de recom­man­da­tions offi­cielles en matière de nutrition.

La partie de l’ar­ticle trai­tant de l’ex­pé­ri­men­ta­tion animale mérite aussi un examen critique. Minger résume (2014^N31) :

Pour comprendre pour­quoi les protéines pour­raient être liées au cancer et à la morta­lité globale, comme le suggé­rait leur étude sur les humains, les cher­cheurs ont mené une série d’ex­pé­riences sur des souris, leur four­nis­sant une gamme de niveaux de protéines reflé­tant ceux des parti­ci­pants à la NHANES III : 4 à 18% de calo­ries. L’objectif premier était de déter­mi­ner si l’affinement de ces niveaux de protéines aurait un impact sur les niveaux de facteur de crois­sance analogue à l’insuline (IGF‑1) [N21] circu­lant dans le corps de la souris, ainsi que sur l’incidence et la progres­sion du cancer.

Longo et ses collègues (2014^N35) annoncent :

Ces études chez la souris ont confirmé l’effet d’un apport élevé en protéines et de la signa­li­sa­tion du GHR-IGF‑1 sur l’incidence et la progres­sion des tumeurs du sein et du méla­nome, mais égale­ment les effets néfastes d’un régime alimen­taire pauvre en protéines chez les personnes très âgées.

Toutefois, le seul effet néfaste d’une carence en protéines observé chez les souris âgées de 24 mois (en compa­rai­son avec celles de 18 mois) a été une dimi­nu­tion de poids ; l’étude ne dit rien sur la protec­tion contre le cancer consta­tée chez les humains.

⇪ Saga de la « restriction calorique »

Denise Minger (2014^N31) a fait le point sur l’in­ci­dence, recon­nue de longue date, de la restric­tion calo­rique sur la longé­vité, dont je vais repro­duire les grandes lignes.

Une décou­verte initiale était que la restric­tion calo­rique dimi­nuait la produc­tion d’hormone de crois­sance^N36 et d’IGF‑1^N21, augmen­tant les chances de survie de l’or­ga­nisme au-delà de sa période de repro­duc­tion. Toutefois, des études ulté­rieures (exemple Liao CY et al., 2012^N39) ont montré un effet inverse chez diffé­rentes souches de souris. Harper JM et al. (2006^N40) ont observé que la restric­tion calo­rique n’avait aucun effet mesu­rable sur la longé­vité chez des souris issues de source sauvage. Même chez les humains, la restric­tion calo­rique ne modi­fie­rait pas signi­fi­ca­ti­ve­ment les taux d’IGF‑1 (Fontana L et al., 2008^N41). On s’est alors aperçu que la restric­tion calo­rique ne faisait effet que si elle était accom­pa­gnée de restric­tion en protéines, puis que la restric­tion en protéines pouvait à elle seule produire l’ef­fet souhaité…

L’histoire conti­nue avec la décou­verte que, chez les souris, la seule restric­tion en méthio­nine^N42, un acide aminé abon­dant dans la viande et les œufs, était suffi­sante pour augmen­ter la durée de vie et induire des avan­tages pour la santé, comme ralen­tir le vieillis­se­ment immu­ni­taire, amélio­rer la glycé­mie, réduire les niveaux d’IGF‑1 et d’in­su­line et proté­ger les cellules des organes contre les dommages oxyda­tifs (Miller RA et al., 2005^N43 ; Sanz A et al., 2006^N44).

L’étape ultime, à ce jour, a été de décou­vrir que la seule consom­ma­tion de glycine^N45 permet­tait au foie d’éli­mi­ner l’ex­cès de méthio­nine (Brind J et al., 2011^N46). C’est pour cette raison qu’il est impor­tant de consom­mer des aliments riches en colla­gène^N47 : géla­tine, peau, abats, carti­lages, bouillons d’os, et pas seule­ment de la viande « maigre » qui augmente le taux de méthio­nine — voir l’ar­ticle Un acide animé de mauvaises inten­tions^N48.

Denise Minger écrit :

Sans réduire les calo­ries ni d’autres acides aminés, la supplé­men­ta­tion en glycine augmen­tait la durée de vie des rongeurs, rédui­sait le taux de glucose et d’insuline à jeun, dimi­nuait les taux d’IGF‑1 et rédui­sait de moitié les quan­ti­tés de trigly­cé­rides — soit les mêmes avan­tages qui avaient été attri­bués à la restric­tion en calo­ries, à la restric­tion en protéines, et à la restric­tion en méthionine.

➡ J’ai abordé ces points dans mes articles Protéines et Compléments alimentaires.

Denise Minger commente :

Si la décou­verte sur la glycine est appli­cable à l’homme (ce que je soup­çonne forte­ment), les candi­dats à la prolon­ga­tion de la vie aboient peut-être devant le mauvais arbre — ou du moins un qui est inuti­le­ment compli­qué — en essayant de réduire sélec­ti­ve­ment les protéines animales afin de vivre plus long­temps, comme Longo semble l’affirmer.

Mais la critique de l’étude de Longo et al. sur l’étude animale ne s’ar­rête pas là. Denise Minger écrit (2014^N31) :

Il y a une raison majeure pour laquelle je suis réti­cente à tirer des conclu­sions de tout cela (hormis le fait que nous ne sommes pas des souris). Cette raison s’appelle “chow stan­dard AIN-93G” [N49]. C’est le nom de la mixture de labo­ra­toire utili­sée pour les souris nour­ries riche­ment en protéines. En voici les six prin­ci­paux ingré­dients :

Amidon de maïs (397 g)
Caséine (200 g)
Maltodextrine (132 g)
Saccharose (100 g)
Huile de soja (70 g)
Cellulose (50 g)

[…] par souci de briè­veté, je vais me concen­trer sur ce deuxième ingré­dient : la caséine [N50]. C’est l’une des prin­ci­pales protéines présentes dans le lait et elle possède un bilan effroyable en termes de promo­tion de la crois­sance tumo­rale, plus que d’autres types de protéines, y compris son lacto­sé­rum [whey] cousin dérivé de produits laitiers.

[…] L’essentiel, c’est que lorsque nous exami­nons les études sur les souris et les protéines décrites dans l’article de Longo, nous avons affaire à un cock­tail d’ingrédients puri­fiés, le compo­sant protéique étant un promo­teur bien connu du cancer chez les rongeurs. Il n’est pas du tout surpre­nant que les tumeurs des souris qui en mangent le plus gran­dissent folle­ment. Mais il est impos­sible de dire à quel point cela est dû aux protéines en tant que telles ou à la caséine — en parti­cu­lier la caséine qui a été dépouillée de tous les autres produits laitiers et jetée dans un paquet cadeau conte­nant des ordures raffinées.

⇪ Protéines animales versus végétales

Valter Longo a cosi­gné une étude (Song M et al., 2016^N51) préco­ni­sant le rempla­ce­ment des protéines animales par des protéines végé­tales, étude épin­glée sur PubPeer pour ses failles métho­do­lo­giques^N52. Elle repose elle aussi sur les données contes­tables du NHAES III (voir ci-dessus) et la même approche que Budhathoki S et al. (2019^N53) qui ont exploité les données de ques­tion­naires nutri­tion­nels au Japon. Ces auteurs japo­nais ont reconnu en conclu­sion qu’ils n’avaient détecté aucune asso­cia­tion entre la consom­ma­tion de protéines animales et la morta­lité. Ce qui ne les empê­chait pas de conclure : « Le rempla­ce­ment de protéines de viande rouges ou de protéines de viande trans­for­mées par des protéines végé­tales était asso­cié à une morta­lité totale moins élevée, liée au cancer et aux mala­dies cadio­vas­cu­laires ». Les commen­taires soulèvent les mêmes problèmes que pour Song M et al. (2016^N51). Un inter­ve­nant écrit^N53 ;

Les résul­tats de cette étude obser­va­tion­nelle pros­pec­tive pour­raient être résu­més diffé­rem­ment : les protéines animales ne sont asso­ciées à aucune augmen­ta­tion ni dimi­nu­tion de la morta­lité, ni totale ni par cancer ni par mala­die cardio­vas­cu­laire. L’hypo­thèse nulle [N54] n’est pas reje­tée. Les auteurs soutiennent que les protéines végé­tales pour­raient être asso­ciées à une morta­lité moindre. Outre la vali­dité du test de cette hypo­thèse partielle en tant que résul­tat secon­daire, il faut recon­naître que les résul­tats sont miti­gés et surpre­nants. Étant donné que la consom­ma­tion de protéines totales et animales n’est pas asso­ciée à un chan­ge­ment de morta­lité, il est impro­bable que les taux de morta­lité totale et de mala­die cardio­vas­cu­laire asso­ciés aux protéines végé­tales dimi­nuent. Les protéines végé­tales sont asso­ciées de manière signi­fi­ca­tive à une dimi­nu­tion de 13% de la morta­lité toutes causes confon­dues. Aucune diffé­rence de morta­lité par cancer. Une asso­cia­tion avec une dimi­nu­tion de 24% de la morta­lité cardio­vas­cu­laire, 25% pour les mala­dies coro­na­riennes et 28% pour les acci­dents vascu­laires céré­braux. Mais les facteurs de confu­sion [N24] sont si nombreux que, dans un tel modèle, cette affir­ma­tion est étayée par des preuves très faibles.

[…]

En utili­sant une approche bayé­sienne, comment récon­ci­lier les diffé­rents résul­tats de cette étude ?
Ma réponse est l’eth­nie, le régime alimen­taire japo­nais et le mode de vie. Les Japonais ont une faible préva­lence de mala­die cardio­vas­cu­laire. Ils mangent moins de viande et beau­coup plus de pois­son et de fruits de mer que les Occidentaux. C’est le cas dans l’étude. Au Japon comme en Occident, les personnes qui ne consomment pas de plantes ont un mode de vie moins sain, car manger des plantes est un indi­ca­teur de la moindre propor­tion d’ali­ments trans­for­més. Enfin, la substi­tu­tion statis­tique de la protéine conduit aux mêmes résul­tats (et à de meilleurs résul­tats pour le cancer) lorsque le pois­son remplace la protéine végétale.

Cette dernière remarque nous renvoie à l’im­por­tance du ratio oméga 6 sur oméga 3 qui doit être le plus faible possible pour réduire le stress oxyda­tif^N55 et l’inflam­ma­tion systé­mique chro­nique^N56 — voir mon article Glucides ou lipides ?

Autre problème : l’in­ci­dence du choix de protéines sur la morta­lité par diabète de type 2^N57 n’a pas été prise en compte car elle aurait néces­sité un suivi bien plus long. Or les végé­taux sources de protéines végé­tales sont aussi riches en glucides : 6.6% dans le brocoli, 21.3% dans le quinoa et 36% dans le soja, par exemple. Environ 7.6% des adultes âgés de 20 à 79 ans sont diabé­tiques et on estime que le Japon pour­rait avoir plus de 3 millions de cas non diag­nos­ti­qués^N58.

Principales sources de protéines végé­tales, les légu­mi­neuses sont char­gées en lectines^N59 dont l’ex­cès peut causer des irri­ta­tions et excès d’ex­cré­tion de la muqueuse intes­ti­nale — à long terme des aller­gies, défi­ciences nutri­tion­nelles ou immu­no­lo­giques — ainsi qu’en acide phytique^N60 qui inhibe l’ab­sorp­tion de certains miné­raux, et enfin en oxalates^N61 qui contri­buent à la forma­tion de calculs rénaux, au syndrome de poro­sité de l’in­tes­tin^N62 ou à des douleurs arti­cu­laires (voir page^N63).

Pour en reve­nir à Longo et collègues (Song M et al., 2016^N51), il ne fait aucun doute que la consom­ma­tion de pois­sons et autres produits de la mer exerce une influence béné­fique sur la santé et longé­vité. Ce qui reste douteux est leur injonc­tion à dimi­nuer les quan­ti­tés de protéines en géné­ral et suppri­mer toutes celles en prove­nance de produits laitiers ou de viande. Sans distinc­tion de qualité puisque, dans les enquêtes nutri­tion­nelles, est classé comme « viande » tout aliment conte­nant de la viande. Les viandes trans­for­mées conte­nant des nitrites et autres addi­tifs de mauvaise qualité (poten­tiel­le­ment cancé­ri­gènes) sont omni­pré­sentes dans la Standard American Diet (SAD^N64). Il s’en­suit que leur rempla­ce­ment par des végé­taux a toutes les chances d’être bénéfique.

La SAD sert de régime témoin dans de nombreuses études nutri­tion­nelles, mais elle est un tel concen­tré d’aber­ra­tions que presque tout régime s’écar­tant de la SAD appa­rît béné­fique — du moins pendant la « lune de miel » qui peut durer quelques mois…

⇪ Que veut dire « moins de protéines » ?

Dans Le Régime de longé­vité, l’éva­lua­tion des quan­ti­tés de protéines souffre d’in­co­hé­rences : page 119 (Longo V, 2018^N1) l’au­teur indique : « Jusqu’à l’âge de 65–70 ans, limi­tez la consom­ma­tion de protéines (0.7–0.8 gramme par kilo de poids corpo­rel, soit 35–40 grammes de protéines par jour pour une personne de 50 kg…) ». Ces quan­ti­tés corres­pondent à ce qui est proposé en moyenne par la plupart des socié­tés savantes — voir mon article Protéines. C’est souhai­table pour éviter la surve­nue de sarco­pé­nie^N66, d’ostéo­po­rose^N67 et de dimi­nu­tion de l’ac­ti­vité intel­lec­tuelle induite par une inter­pré­ta­tion extré­miste de l’in­jonc­tion « moins de protéines ». La consom­ma­tion que préco­nise Longo n’est donc pas « réduite » mais conforme aux stan­dards inter­na­tio­naux ; seuls la trou­ve­ront réduite les rednecks qui s’en­filent quoti­dien­ne­ment des entre­côtes de 500 grammes…

Par contre, dans les menus pour 2 semaines propo­sés par Valter Longo (2018^N1 pages 285–316), les doses de protéines sont nette­ment infé­rieures aux 35–40 grammes quoti­diens, parti­cu­liè­re­ment si l’on tient compte de la faible biodis­po­ni­bi­lité^N68 des protéines végé­tales et de la moindre richesse protéi­nique du poisson.

Longo se dit choqué par l’igno­rance d’étu­diants et de jour­na­listes spécia­li­sés dans leur évalua­tion de quan­tité de protéines (N1 page 67) mais il fait preuve ici de la même inconstance.

⇪ Lasagnes frelatées

Jusqu’ici, on ne pouvait repro­cher à Valter Longo qu’un manque de rigueur scien­ti­fique — et de neutra­lité — sous la pres­sion de convic­tions issues de son expé­rience person­nelle. Son désir d’œu­vrer pour la longé­vité de ses semblables est sincère et mérite considération.

En étudiant plus en détail l’ou­vrage Le Régime de longé­vité (2018^N1), j’ai pour­tant décou­vert que son auteur avait fran­chi la ligne rouge de l’éthique scien­ti­fique en s’au­to­ri­sant des falsi­fi­ca­tions de données. Les tableaux de la section « Aliments sources de vita­mines, miné­raux et autres micro­nu­tri­ments » (pages 318 à 329) m’ont paru bizarres. Je les ai donc compa­rés aux sources mention­nées au bas de ces pages qui pointent vers un site des National Institutes of Health aux USA. Voici le résul­tat pour les tableaux « Sources de calcium » et « Sources de fer » (N1 pages 320 à 323) — j’ai inscrit les « oublis » au stylo bleu :

Ces tableaux ne repro­duisent pas les données auxquelles l’au­teur dit se réfé­rer^N69 et N70). Les modi­fi­ca­tions (que l’on retrouve à l’iden­tique sur la version anglaise) sont repré­sen­ta­tives des biais de Longo : dans les sources de calcium il a exclu le yaourt, les fromages et le lait ; dans celles de fer il a supprimé le foie de bœuf et les viandes de bœuf, de poulet et de dinde, qui sont des sources de fer hémi­nique mieux assi­milé par l’or­ga­nisme… Par contre, il a ajouté des « céréales de petit-déjeuner » enri­chies en calcium ou fer et vita­mines, des bois­sons au lait d’amande ou de coco — elles aussi « enri­chies » — qui ne figu­raient pas dans les données préten­du­ment reproduites.

Soyons clair : s’il voulait cares­ser dans le sens du poil son lecto­rat anti-viande et anti-produits laitiers, rien n’in­ter­di­sait de publier des tables excluant ces sources de calcium et de fer, mais en indi­quant clai­re­ment (et en justi­fiant) ces modi­fi­ca­tions. Inscrire au bas de la page “Source : https://​ods​.od​.nih​.gov/​f​a​c​t​s​h​e​e​t​s​/​C​a​l​c​i​u​m​-​H​e​a​l​t​h​P​r​o​f​e​s​s​i​o​n​al/” sans indi­ca­tion complé­men­taire est aussi grave que — restons en Italie — four­guer des lasagnes « pur bœuf » farcies de viande de cheval. 🙁

⇪ Okinawa

Dans ses pages consa­crées à la zone bleue d’Okinawa (2018^N1 pages 106–109), Valter Longo affiche des graphes sans mention­ner la source des données nutri­tion­nelles. Or ce ne sont pas celles de la publi­ca­tion de BJ Willcox et al. (2007^N71) dont il emprunte les conclusions.

Cette falsi­fi­ca­tion a été mention­née dans mon article Okinawa, îles de rêve(s).

⇪ Traiter des maladies

Je n’ai jamais vu d’ob­jec­tion aux travaux de Valter Longo concer­nant la pratique de jeûnes de courte durée à l’ap­pui de chimio­thé­ra­pies, ni sa propo­si­tion de régime simu­lant le jeûne (FMD, Fasting Mimicking Diet^N10) comme cure réju­vé­na­trice — voir mon article Jeûne et restriction calorique.

Les pages qu’il consacre à sa descrip­tion (2008^N1 pages 100–153) et à l’uti­li­sa­tion du jeûne et de la FMD en préven­tion et trai­te­ment du cancer et du diabète de type 2 (pages 155–204) sont indu­bi­ta­ble­ment les plus convain­cantes de l’ouvrage.

Pour ce qui concerne la préven­tion et le trai­te­ment des mala­dies cardio­vas­cu­laires (pages 205–224) j’évi­te­rais de me pronon­cer, vu le nombre d’études citées que je n’ai pas lues en détail. Sachant qu’au­cune étude clinique n’a validé le « régime de longé­vité », la rhéto­rique de Longo est la suivante : 1) Le régime médi­ter­ra­néen^N15 ressemble au régime de longé­vité ; 2) Par consé­quent, toute étude vali­dant le régime médi­ter­ra­néen renforce la vali­dité du régime de longé­vité. Armé de ce sophisme, il reprend entre autres l’étude d’Estruch R et al. (2013^N13) dont j’ai déjà cité les failles.

La simi­la­rité entre les régimes médi­ter­ra­néens étudiés par cette équipe et le « régime de longé­vité » est loin d’être démon­trée. Dans un ouvrage icono­claste (2016^N73), le micro­bio­lo­giste Didier Raoult écrit que le seul avan­tage scien­ti­fi­que­ment prouvé des diètes médi­ter­ra­néennes pour­rait être la consom­ma­tion de vin rouge. 🙂 Les régimes mira­cu­leux sont avant tout des marqueurs cultu­rels — ou poli­tiques, voir mon article Nutrition, qui écouter ?

Le mythe du choles­té­rol — voir mon article Pourquoi diminuer le cholestérol ? — est convié à la fanfare… Le raison­ne­ment clas­sique sur les graisses satu­rées est repris sans examen critique ni inté­rêt pour les données nouvelles que pour­rait appor­ter la chro­no­bio­lo­gie de la nutri­tion, restreinte à des consi­dé­ra­tions sur le jeûne cyclique (Longo VD et Panda S, 2016^N74) — voir mon article Chrononutrition - publications.

Sur les mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives et auto-immunes (pages 247 à 268) la lecture est inté­res­sante de par les nombreuses études citées, bien qu’au­cune de celles sur les humains ne semble indi­quer que le « régime de longé­vité » et la pratique régu­lière de la FMD contri­bue­raient signi­fi­ca­ti­ve­ment à la dimi­nu­tion des risques, encore moins aux trai­te­ments. Dans ces domaines comme dans celui du cancer, les récits de rémis­sions spec­ta­cu­laires sont nombreux, mais ils ne sont que des anec­dotes malgré l’illu­sion de géné­ra­lité que peut produire leur proli­fé­ra­tion sur des sites de « survi­vants » — voir Wikipedia : biais du survi­vant^N75.

⇪ Exercice

Le chapitre « Activité physique et longé­vité » (2018^N1 pages 121–130) est bien argu­menté et illus­tré par des réfé­rences scien­ti­fiques tout en restant lacu­naire pour ce qui est de la mise en pratique des recom­man­da­tions. Le problème du dosage de l’exer­cice est à peine mentionné. Aucune solu­tion n’est propo­sée, ce qui est malvenu dans un ouvrage destiné à promou­voir de bonnes pratiques.

Pour l’exer­cice d’en­du­rance — marche rapide et « péda­lez, courez ou nagez pendant trente à quarante minutes un jour sur deux… » — des indi­ca­tions de durée sont four­nies, et très vague­ment d’in­ten­sité : « Après dix minutes à un rythme soutenu, vous devriez être en nage ». Sans autre indi­ca­tion, le suren­traî­ne­ment est presque inévi­table et le sous-entraînement inef­fi­cace — voir mon article Overdose d’exercice ➜ danger.

Si Valter Longo est encore trop jeune pour payer les pots cassés d’un entraî­ne­ment inap­pro­prié, il devrait pour le moins faire réfé­rence aux entraî­neurs spor­tifs âgés qui ont su fran­chi ce cap — voir mon article Exercice d'endurance.

L’exercice contre résis­tance — voir mes articles Entraînement fractionné de haute intensité — n’est pas décrit dans sa singu­la­rité, sauf aux pages 125–129 et 129 : « l’hal­té­ro­phi­lie et les pompes ». Il est confondu avec l’exer­cice d’en­du­rance lors­qu’il est ques­tion d’in­ten­sité (pages 126–128).

L’auteur repro­duit les résul­tats de travaux scien­ti­fiques qui mesurent l’in­ten­sité en équi­valent méta­bo­lique (MET^N76) : le rapport du nombre de calo­ries brûlées à celui néces­saire à se main­te­nir au repos (méta­bo­lisme de base^N77). Les études ont montré l’in­té­rêt, en termes de morta­lité toutes causes confon­dues, d’une pratique intense (supé­rieure à 6 MET). Mais comment la réali­ser concrè­te­ment ? Comment choi­sir des haltères, un mouve­ment et sa vitesse d’exé­cu­tion, le nombre de répé­ti­tions, les temps de repos etc. sans prendre le risque d’abi­mer ses arti­cu­la­tions ou de provo­quer des tendi­nites ? Ou de s’agi­ter inuti­le­ment ? Ici aussi, les pratiques ont été depuis long­temps évaluées et décrites par des entraî­neurs et spécia­listes de méde­cine spor­tive, mais le lecteur du Régime de longé­vité restera sur sa faim.

⇪ Conflit d’intérêts

À la fin du repas — même en Italie — il est coutume de deman­der l’ad­di­tion… On peut en étudier les détails et même visi­ter l’arrière-cuisine.

La cure FMD de 5 jours est un mélange d’ali­ments végé­taux, d’élec­tro­lytes et de complé­ments vita­mi­nés : le kit ProLon^N10 commer­cia­lisé (en 2019) aux USA pour 249 dollars par L‑Nutra. Neville Wilson fronce les sour­cils^N78 :

Le fait que Valter Longo soit le fonda­teur de L‑Nutra, une société qui promeut les complé­ments nutri­tion­nels à base de plantes, repré­sente un conflit d’in­té­rêts impor­tant dans le contexte de la déné­ga­tion de la valeur nutri­tion­nelle d’une source alimen­taire non végé­tale telle que les protéines animales.

Longo affirme (2018^N1 page 21) que les divi­dendes qu’il perçoit de L‑Nutra sont inté­gra­le­ment rever­sés à sa fonda­tion Create Cures dont la mission est de « venir en aide » à des équipes de recherche menant des études cliniques ou de l’ex­pé­ri­men­ta­tion animale « pour se convaincre du bien-fondé et de l’ef­fi­ca­cité d’une théra­pie alter­na­tive ou inté­gra­tive par rapport aux théo­ries conven­tion­nelles » (page 18). L’intention paraît louable mais le dispo­si­tif ne brille pas par sa neutra­lité : Create Cures finance des cher­cheurs suscep­tibles d’ap­por­ter de nouvelles preuves de l’ef­fi­ca­cité des produits de L‑Nutra… préci­sé­ment ce qu’on reproche aux indus­triels de la pharmacie.

⇪ Pour conclure

Le « régime de longé­vité » préco­nisé par Valter Longo dans l’ou­vrage du même nom (2018^N1 ; 2019^N79) est la pièce maîtresse des huit recom­man­da­tions pour vivre « bien et long­temps » qu’il résume dans les pages 272 à 275 de la version fran­çaise. Parmi ces recom­man­da­tions, nous l’avons vu, certaines sont basées sur des croyances person­nelles qu’il a tenté d’étayer par les témoi­gnages de super­cen­te­naires^N3 et des données scien­ti­fiques, dont certaines de qualité discu­table. Soucieux en prio­rité de vali­der ses hypo­thèses, il sélec­tionne les études qui paraissent les confir­mer en lais­sant de côté une vaste litté­ra­ture scien­ti­fique qui les contredit.

Quand les études épidé­mio­lo­giques manquent, Longo n’hé­site pas à mettre en avant son expé­rience clinique (argu­ment d’au­to­rité). Par exemple (2018^N1 page 68) :

Je suis confiant au vu des résul­tats posi­tifs obte­nus sur des milliers de patients que j’ai suivis, person­nel­le­ment ou à travers des recherches géné­tiques, cliniques et épidé­mio­lo­giques. Je suis confiant aussi parce que la majo­rité de mes recom­man­da­tions quoti­diennes corres­pond aux habi­tudes alimen­taires de popu­la­tions de centenaires.

Les recom­man­da­tions qui méritent une analyse critique appro­fon­die sont celles de l’adop­tion ad vitam d’un régime pesco-végétarien^N5 et le rempla­ce­ment quasi-exclusif des protéines animales par des protéines végétales.

Les autres recom­man­da­tions me paraissent pour l’es­sen­tiel en accord avec la litté­ra­ture scien­ti­fique — sous réserve d’une lecture appro­fon­die des articles, qui n’est pas termi­née. Le sujet est loin d’être épuisé…

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• N1 · xapc · Ouvrage “Le régime de longé­vité” – Valter Longo
• N2 · ovb1 · Valter D. Longo – Academic profile
• N3 · qqsk · Supercentenaire – Wikipedia
• N4 · itp1 · Gerontology Research Group – Wikipedia
• N5 · np7w · Pesco-végétarisme – Wikipedia
• N6 · pg5l · Syndrome de Laron – Wikipedia
• N7 · s0gy · The Ras and Sch9 path­ways regu­late stress resis­tance and longevity
• N8 · sybb · Regulation of Longevity and Stress Resistance by Sch9 in Yeast
• N9 · ltm7 · Growth Hormone Receptor Deficiency is Associated With a Major Reduction in Pro-aging Signaling, Cancer and Diabetes in Humans
• N10 · s94t · The Fasting Mimicking Diet
• N11 · 5rl7 · Régime Dukan – Wikipedia
• N12 · wzdt · Régime Atkins – Wikipedia
• N13 · vo49 · Estruch, R et al. (2013). Primary preven­tion of cardio­vas­cu­lar disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med., 368, 14:1279–90. doi:10.1056/NEJMoa1200303
• N14 · d2p5 · Key Mediterranean Diet Trial Retracted
• N15 · 6edf · Régime médi­ter­ra­néen – Wikipedia
• N16 · ozju · Ezio Ongaro
• N17 · kj28 · Zone bleue (longé­vité) – Wikipedia
• N18 · ln9c · Réfutabilité – Wikipedia
• N19 · gk9x · Cherry picking – Wikipedia
• N20 · zetj · Weston Price – Wikipedia
• N21 · odmk · IGF‑1 – Wikipedia
• N22 · 0ago · Emma Morano – Wikipedia
• N23 · if69 · Video “The Secret Power of Fasting for Longevity and Healing” – dose of proteins and IGF‑1 levels at different ages
• N24 · 7f6i · Variable confon­dante – Wikipedia
• N25 · vpnj · Ten years of life : Is it a matter of choice ?
• N26 · yc7l · Lifestyle and redu­ced morta­lity among active California Mormons, 1980–2004
• N27 · szpf · Longevity Genes Project
• N28 · lp73 · On Beyond 100
• N29 · dhpo · Protéine de trans­fert des esters de choles­té­rol – Wikipedia
• N30 · jh38 · Impact of calo­ric restric­tion on health and survi­val in rhesus monkeys from the NIA study
• N31 · 1ek3 · Why I’m Not Dismissing the Latest “Animal Protein is Bad” Study (But Not Losing Sleep Over It, Either)
• N32 · x2ep · The China Study : The Most Comprehensive Study of Nutrition Ever Conducted And the Startling Implications for Diet, Weight Loss, And Long-term Health
• N33 · v2x4 · The China Study – critique by Denise Minger
• N34 · 0ucl · Minger D (2010). Interview With an Ex-Vegan : Denise Minger
• N35 · ieb4 · Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF‑1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population
• N36 · v2fc · Hormone de crois­sance humaine – HGH – Wikipedia
• N37 · xomi · National Health and Nutrition Examination Survey
• N38 · b1gc · Archer E, Hand GA, Blair SN (2013). Validity of U.S. nutri­tio­nal surveillance : National Health and Nutrition Examination Survey calo­ric energy intake data, 1971–2010. PLoS ONE 2013;8:e76632. doi:10.1136/bmj.f6698
• N39 · 22rt · Genetic Variation in the Murine Lifespan Response to Dietary Restriction : from Life Extension to Life Shortening
• N40 · 0rmg · Does calo­ric restric­tion extend life in wild mice ?
• N41 · kq75 · Long-term effects of calo­rie or protein restric­tion on serum IGF‑1 and IGFBP‑3 concen­tra­tion in humans
• N42 · xp6j · Méthionine – Wikipedia
• N43 · skv8 · Methionine-deficient diet extends mouse lifes­pan, slows immune and lens aging, alters glucose, T4, IGF-I and insu­lin levels, and increases hepa­to­cyte MIF levels and stress resistance
• N44 · f6ws · Methionine restric­tion decreases mito­chon­drial oxygen radi­cal gene­ra­tion and leak as well as oxida­tive damage to mito­chon­drial DNA and proteins
• N45 · icwy · Glycine (acide aminé) – Wikipedia
• N46 · yq3w · Dietary glycine supple­men­ta­tion mimics lifes­pan exten­sion by dietary methio­nine restric­tion in Fisher 344 rats
• N47 · tdhf · Collagène – Wikipedia
• N48 · v6ew · Un acide animé de mauvaises intentions
• N49 · psi3 · Purified Rodent Diet AIN-93G – zeigler​feed​.com – PDF
• N50 · 45mg · Caséine – Wikipedia
• N51 · fhrp · Association of Animal and Plant Protein Intake With All-Cause and Cause-Specific Mortality
• N52 · ifp7 · Association of Animal and Plant Protein Intake With All-Cause and Cause-Specific Mortality – PubPeer comments
• N53 · ugyt · Association of Animal and Plant Protein Intake With All-Cause and Cause-Specific Mortality
• N54 · caop · Hypothèse nulle – Wikipedia
• N55 · 5gjv · Stress oxydant – Wikipedia
• N56 · kqvd · L’inflammation de bas grade ou inflam­ma­tion systémique
• N57 · a3u9 · Diabète de type 2 – Wikipedia
• N58 · b4o7 · Diabetes emerges as Japan’s hidden scourge
• N59 · jhgb · Lectine – Wikipedia
• N60 · cbk8 · Acide phytique – Wikipedia
• N61 · g8kn · Oxalate – Wikipedia
• N62 · dzdm · Leaky gut syndrome – Wikipedia
• N63 · ybsv · Bowthorpe JA (2019). A cautio­nary tale about eating high oxalate foods
• N64 · p5oc · Standard American Diet – Wikipedia
• N65 · k478 · Cartoon “Proteins”
• N66 · 2fso · Sarcopénie – Wikipedia
• N67 · vsas · Ostéoporose – Wikipedia
• N68 · 5suc · Biodisponibilité (méde­cine) – Wikipedia
• N69 · jjza · Calcium : Fact Sheet for Health Professionals
• N70 · wbup · Iron : Fact Sheet for Health Professionals
• N71 · z2xy · Caloric restric­tion, the tradi­tio­nal Okinawan diet, and heal­thy aging : the diet of the world’s longest-lived people and its poten­tial impact on morbi­dity and life span
• N72 · y7f9 · Brandhorst S et al. (2015). A Periodic Diet that Mimics Fasting Promotes Multi-System Regeneration, Enhanced Cognitive Performance, and Healthspan
• N73 · lffn · Ouvrage “Arrêtons d’avoir peur ! : santé, envi­ron­ne­ment, climat, flux migra­toires” – Didier Raoult
• N74 · toq9 · Fasting, Circadian Rhythms, and Time-Restricted Feeding in Healthy Lifespan
• N75 · ffga · Biais du survi­vant – Wikipedia
• N76 · us06 · Équivalent méta­bo­lique – Wikipedia
• N77 · uo7d · Métabolisme de base – Wikipedia
• N78 · f279 · Flawed science bashes animal protein
• N79 · qsj0 · Ouvrage “The Longevity Diet : Slow Aging, Fight Disease, Optimize Weight” – Valter Longo

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Article créé le 12/09/2019 - modifié le 17/03/2023 à 09h59